Современные аспекты хронического холецистита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ковалева Лиля Петровна

Представлен обзор литературы по медикосоциальной значимости проблемы хронического холецистита, его факторам риска, патогенезу, клинике, диагностике и принципам лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ковалева Лиля Петровна

The modern aspects of chronic cholecystitis

This work presents the scientific review of chronic cholecystitis . Classifications, etiology, pathogenesis, clinical diagnosis and treatment are also presented.

Текст научной работы на тему «Современные аспекты хронического холецистита»

<0 КОВАЛЕВА Л,П. -УДК 616.366-002(048.8)

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф.

А.А. Майборода, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н. Ф.И. Белялов)

Резюме. Представлен обзор литературы по медикосоциальной значимости проблемы хронического холецистита, его факторам риска, патогенезу, клинике, диагностике и принципам лечения.

Хронический холецистит (XX) - хроническое нолиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря (ЖП), сочетающееся с его функциональными нарушениями (дискинезиями ЖП и сфинкгорного аппарата ЖВП) и изменениями физико-химических свойств и биохимической структуры желчи (дисхолией) [33]. По определению других авторов хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - собирательное понятие, включающее в себя изменения стенки ЖП как воспалительного, гак врожденного (перегибы, аномалии развития пузырной артерии и пузырного протока) и приобретенного (холестероз, папилломагоз, по-липоз, дивер тикулез) характера [20]. Следовательно. последнее определение соотносит истинный холецистит и гак называемые холецистозы. Проблема заболеваний желчевыводящих путей (ЖВП) парадоксальна по своей сути. С одной стороны эго очевидное метаболическое состояние, связанное с образованием камней в ЖП, а с другой - эго воспали тельное заболевание. Однако, до сегодняшнего дня нет единой точки зрения на то, возможно ли воспаление без образования камней или же оно всегда завершается камнеобразовани-ем [8].

Данные о распространенности XX очень разноречивы, но прослеживается четкий рост числа случаев заболевания. Так в 1977-1979 гг., распространенность его составляла 3,9 на 1000 населения [15]. Заболеваемость хроническим бескамен-ным холециститом (ХБХ) и хроническим каменным холециститом (ХКХ) в 1995 г. в этой же территории уже составила 15,8 на 1000 населения [30]. В Белоруссии в 2000 г. XX встречался с частотой 6-7 случаев на 1000 населения [33].

Проблема актуальна еще и тем. что XX часто (в 43.9%) осложняется патологией желудочнокишечного тракта. По данным же УЗИ панкреатит выявлен среди них в 81,8 % случаев, а по ферментативной активности - в 14,5%. Язву луковицы двенадцатиперсгной кишки находят в 20% случаев. При оперативном лечении XX в 50% случаев обнаруживается деструктивный процесс как в ЖП, гак и в ЖВП. Летальность среди последних, колеблется от 5 до 15%, хотя при плановой холецистэктомии она равна всего 0,5-0,8% [1]. Такие

высокие показатели летальности объяснятся тем, что нередко XX сопровождав гея сопутствующей тяжелой хронической соматической патологией [45]. Следовательно, XX является не только медицинской, но и актуальной социальной и экономической проблемой. Подтверждением тому, час-гое развитое калькулезного процесса в ЖП и ЖВП. Так по данным У. Лейшнера, от всех холецистэктомий операции по поводу ХБХ были выполнены только в пределах 1-10% случаев. В 7% случаев углубленно обследованных больных, которым исключили наличие ХКХ, во время же операции их находили в желчных протоках. В связи с чем, бескаменный характер воспаления ставится под сильные сомнения [26].

По данным I.E. Everhart [49] в Европе в 1999 г. до 60% взрослого населения имело патологию желчевыделительной системы. Холе ли гг. азом страдало более 20 млн. человек. Ежегодно он диагностируется у 1 млн. человек, а оперируют по поводу ХКХ - 2,5 млн.

Рост заболевания четко отслеживается с возрастом. Причем надо заметить, что ХБХ встречается чаще в молодом возрасте, т.е. в 30-34 года [15,26]. По данным ряда авторов, у лиц в возрасте 20 лег и более раннем уже диагностируется XX в 42,25% случаев [38]. В молодом возрасте чаще XX страдают женщины. Отношение мужчин к женщинам среди них составляет 1:1,6 [25]. В

старших возрастных группах разница в соотношении мужчин к женщинам стирается. Наиболее интенсивный рост заболеваемости отмечен в возрасте 41-50 лег. Причем отмеченный рост заболеваемости XX значимо различен. Среди мужчин она выросла в 3,2 раза, а среди женщин - в 2,6. В целом XX намного чаще (82,7%) диагностируется у женщин, причем, из них в 71,6% случаев в возрасте старше 50 лег. Холецистит называют болезнью 5 F: female - женщина, forty - возраст, fertile -много беременное гей, fat - ожирение, fair- светлые волосы. По данным всех аутопсий XX был обнаружен в 24,25% случаев у женщин и только в 6,55% случаев среди мужчин [32].

К факторам риска развития XX кроме беременности и ожирения [47,50,60] относят нарушение режима питания [29], длительный прием хо-

линолитиков, ганглиоблокаторов, эстрогенов [35, 51], дисбактериоз кишечника, сахарный диабет, подагра, гиперлипопротеинемия [8]. Ряд авторов определенную роль отводят генетическим маркерам в развитии XX, в частности это группа крови В (///) типа; ЯИ (-), антиген гистосовместимости НЬА АЗ, АЗО, В5. Генетическими протекторами XX являются группа крови 0 (/), НЬА В8, В14 [19, 59,61,63]. А.Р. Фукс в качестве фактора риска развития XX еще рассматривал состав питьевой воды [39].

Существует несколько десятков гипотез о патогенезе XX и его причинах. Наиболее распространенная теория - это инфекционная. Основана она, прежде всего, на выявлении различной микрофлоры в желчи, стенке ЖП и конкрементах [48, 54]. Существует мнение, что только лямблиозный холецистит может рассматриваться как вариант инфекционного холецистита [8].

Теория повреждающего действия ферментов поджелудочной железы в формировании XX, находит своих сторонников, так как холецистопан-креатиты среди них встречаются в 11,9% случаев. Имеются данные разных авторов, где сочетание панкреатита и холецистита колеблется от 44 до 91% [6,38,40]. Развитию заболевания способствует анатомическая взаимосвязь общего желчного и панкреатического протока, которые соединяются в ампуле фатерова соска и часто имеет место пан-креатопузырный рефлюкс [53].

Химическая теория патогенеза развития XX подразумевают изменения состава пузырной желчи, что может повреждать стенку ЖП [32,62]. Авторы гипотезы первичного поражения печени считают, что пораженная печень изменяя концентрацию и соотношение между отдельными ингредиентами желчи, опять же только в сочетании с днскинезней н застоем в ЖП и ЖВП приводит к развитию XX [3,43,52].

Главенствующую роль в патогенезе развития XX у лиц пожилого возраста отводят сосудистому фактору. Любые изменения пузырной артерии: атеросклероз, тромбоз, эмболия, сдавление воспалительным инфильтратом, ведут к резкому нарушению питания стенкн ЖП н даже к ее некрозу [24,58].

Интенсивно развивается гипотеза холестероз-ного происхождения XX. Холестероз или лнпон-доз ЖП обнаружен в 24,1% случаев у больных ХБХ и в 57,5% - при ХКХ [36,37].

Относительно новой является гипотеза формирования XX под действием лецитина, который является одним из важных составляющих компонентов желчи. При застое желчи под влиянием фосфалипазы А он превращается в лизолецитин, который очень агрессивен и повреждает клеточные мембраны [4,42].

Дефицит незаменимых жирных кислот в мембранах клеток, обусловленный активацией их пе-рекисного окисления в условиях истощения функциональных резервов антйоксидантной сис-

темы так же рассматривается рядом авторов как возможный механизм становлення XX [44].

Приверженцы аллергической гипотезы развития XX, обосновывают ее нарушением иммунологической реактивности организма [31].

Некоторые авторы первичность холецистита отрицают. По их мнению, XX всегда вторичный процесс и есть результат функциональных нарушений желудка н ДПК, дисбактериоза, различных воспалительных заболеваний печени н поджелудочной железы. Доказательством тому наличие в 87,4% случаев среди больных XX сопутствующей патологии ЖКТ, в частности в 63% - заболеваний ДПК. К тому же, в 75% случаев у больных язвенной болезнью желудка и ДПК регистрируется дискннезия ЖВП. Особенно важна, по их мнению, патология холедохопанкреатической зоны, которая и запускает причинно-следственную цепь механизмов развития XX. Н.А. Скуя считает, что нормальная функция желчевыделнтельной системы зависит во многом (если не всегда) от эукине-тической деятельности ДПК - этого "маятника" ЖКТ, а также от регулярного опорожнения толстого кишечника [9,38].

Я.Д. Витебский предложил свою клапанную теорию патогенеза заболеваний ЖКТ, в т.ч. и XX. По его мнению, в основе XX лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискннезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Высокое давление в двенадцатиперстной кишке при этом варианте днскннезии ЖВП позволяет преодолеть возникшее препятствие для оттока желчи, т.е. это своего рода реакция саморегуляции - feed back. Гипомо-торная же дискенезия по его представлению следствие уже декомпенсированнон формы ХНДП. У всех больных ХНДП автор обнаруживал недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что, по его мнению, приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи, развитию бактериального, а также ферментативного холецистита, за счет активации кишечного энтерокиназного трип-синогена [7].

Последнее время идет оживленная дискуссия вокруг вопроса застоя желчи и образования желчного осадка, так называемого сладжа, последний является переходной стадией для образования камней ЖП. Сладж есть причина желчной колики, острого панкреатита, холецистита. По мнению других авторов, сладж - это редкое состояние, проходящее самостоятельно. Образуется он в период беременности, быстром снижении массы тела, лечении некоторыми препаратами, при тяжелых заболеваниях, длительном, полном парентеральном питании, трансплантации костного мозга и паренхиматозных органов [23,56,55,57].

Классификаций XX наработано достаточно много. В МКБ 10 XX разделяется на без (шифр К 81) и с холелитиазом ( шифр К 80).

Ма1папо и соавт. выделяют пять групп беска-менных заболеваний ЖП: холецнстозы (холесте-роз, полнпоз, днвертнкулез), воспалительные заболевания (ОХ н XX), синдром пузырного протока, механические препятствия в полости ЖП (врожденные перегородки, сдавление спайками, увеличенными лимфоузлами), днскннезнн ЖП (цнт. по Доценко Л.П., 17).

Г. Ганчев н соавт. различают холецнстозы, острые холециститы н XX, снфонопатнн н механические препятствия в стенке ЖП [12].

В.В. Виноградов н Ф.А. Брагнн предложили деление на воспалительные заболевания, болезни шейки ЖП, холецнстозы, днскннезнн ЖП [6].

В клинике широко применяется созданная на основе МКБ 10 классификация Я.С. Циммермана, последняя в отлнчне от многих зарубежных н отечественных классификаций учитывает этнологию н патогенез, клинические формы XX, тип нарушений сократительной функции желчевыводящей системы, характер н фазы заболевания, с указанием основных клинических синдромов, степени тяжести н осложнений [40].

Самыми частыми осложнениями XX являются: хронический н острый панкреатит, холангнт, хо-ледохолнтназ, склерознрующнй папнллнт, внутренние свнщн. Реже встречаются водянка ЖП, гнойный холецистит, хроническая эмпиема ЖП, отключенный ЖП, рак ЖП. Причем в 70,7% случаев у больных раком ЖП обнаруживают конкременты [13,14,16,32].

Диагностировать ХБХ намного труднее, чем ХКХ [10]. Диагностика XX строится на данных опроса, осмотра, учета данных анамнеза, клинических проявлений, лабораторных н инструментальных исследований. Жалобы н анамнестические данные имеют большое значение. Они позволяют получить представление о характере болевого синдрома, выяснить факторы, способствующие обострению нлн уменьшению болн [45].

Л.М. Вейн, Б.В. Головскнй указывают на наибольшую диагностическую ценность клинического исследования больного, так как вспомогательные методы позволяют только уточнить характер процесса в билиарной системе, не раскрывая его характер, н, не определяя вида лечения [5].

По мнению 3. Маржаткн диагноз XX правомочен только при морфологическом его подтверждении (соответствующих изменений в стенке ЖП), наличии повторных атак острого холецистита, причиной которого в 90,0% является обтурация конкрементами [31].

Клинические проявления XX очень разнообразны, хотя в 17,77% случаев заболевание имеет бессимптомное течение [17]. Ряд авторов считают, что заболевание, вообще не имеет специфичных высокочувствительных СИМПТОМОВ II это, как правило, проявление патологии желудка. В основном больные XX предъявляют жалобы на боль в правом подреберье, причем в 90% случаев это тупая, ноющая боль, у половины больных она чередуется с острой [221. Характер болн"завнснт от

типа днскннезнн. Н Л. Скуя учитывая, что этот частый симптом имеет определяющее значение при эпидемиологических исследованиях населения на наличие XX, выделил его и назвал "синдром правого подреберья". При гипотоническом варианте днскннезнн ЖП н ЖВП боль постоянная. ноющая, как правило, не очень выраженная, часто (в 48,8%) это даже не боль, а ощущение тяжести в правом подреберье [38]. При гипертонической днскннезнн ЖП н ЖВП боль носит интенсивный приступообразный характер, провоцируется эмоциональными перегрузками, с приемом обильной, жирной жареной пнщн. Однако, при длительном течении боль может утрачивать приступообразный характер, т.к. нз-за склероза стенок ЖП сократительная способность его полностью нарушается [40].

У всех больных XX имеется диспепсический синдром. Л.П. Доценко н соавт. [17] считают, что часто он может проявляться только незначительными диспепсическими расстройствами в виде тошноты, отрыжки, запоров, чередующихся с поносами, которые преобладают в клинической картине заболевания.

При застое желчи у больных XX возможно наличие синдрома холестаза, который проявляется кожным зудом, а в фазу обострения - повышением температуры, тошнотой н рвотой [33].

У всех больных имеются изменения в эмоцно-нально-вегетатнвной сфере. Невротнческн-невро-зоподобный синдром при XX проявляется астено-невротнческнм комплексом, для которого характерны эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение сна, страх за свое здоровье, депрессия. Отрицательные эмоцнн в 60% случаях у таких больных выступают в качестве триггерного фактора н способствуют рецидиву заболевания [16].

Осмотр больных XX, особенно после болевого приступа в 2,16-12,4% случаев выявляет нктернч-ность склер, кожи. При сопутствующем реактивном гепатите можно обнаружить "сосудистые звездочки", у некоторых больных в области правого подреберья заметна зона гнперпнгментацнн (от частого применения грелки) [13,18].

Я.С..Циммерман, Б.В, Головскнй предложили рабочую классификацию клинических признаков ХБХ [41]. Они выделили: 1) признаки, связанные с сегментарными рефлексами билиарной системы: болевые точки Маккензи, Боаса, зоны Захарьнна-Геда, симптом Алиева: 2) рефлекторные болевые точки н зоны вне сегментов иннервации билиарной системы: симптомы Бергмана, Ионаша, Харитонова, Мюссн, Лапннского, так называемый правосторонний реактивный вегетативный синдром (ПРВС); 3) симптомы связанные с непосредственным раздражением желчного пузыря (Ортнера, Кера, Мерфн, Образцова) нлн опосредованным его раздражением (Василенко, Гаусмана, Сквнр-ского н др.). Выявление признаков первой группы говорит о декомпенсации XX, второй - о тяжести процесса, третьей - о фазе ремнсснн [41]. Согласно этих же авторов наиболее часто у больных XX

обнаруживаются положительные симптомы: Орт-нера в 59,83+1,67% случаев, Мерфи - в 48,95± ±1,17%, Кера - в 47,9± 1,7%, Мюсси - в 20,34+ ±1,34%.

В фазу обострения XX, как правило, со стороны общего периферического анализа крови регистрируются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Важным является динамическое наблюдение за параметрами анализа периферической кровн [1]. К диагностическим тестам XX [2] относят определение в сыворотке крови ферментов печеночных клеток и покровного эпителия ЖВП. Так при XX выявляются синдромы: мезенхимально-воспалительный, холестатический и ци-толитический [42]. В диагностике XX, в частности осложненных форм, важным будет определение уровня билирубина и его фракций, холестерина, особенно при дифференциальном диагнозе желтух [4].

Большую роль в диагностике XX отводят фракционному дуоденальному зондированию, которое позволяет получить более четкое представление о функциональном состоянии ЖП и ЖВП. Причем для точного выделения пузырной желчи и повышения диагностического ее значения необходимо проводить хроматическое дуоденальное зондирование. Для прогнозирования дальнейшего течения процесса необходимо определять лнто-генность желчи (холято-холестериновый индекс, скорости нуклеацнн). Ценным дифференциальнодиагностическим тестом служит рН-метрия пузырной желчи [27,28,34].

После введения в практическое здравоохранение ультразвукового сканирования (УЗ) возросла значимо выявляемость XX, их осложнений. Рентгенологические же методы диагностики при этом потеряли приоритетное значение. УЗ в реальном масштабе является наиболее эффективным способом диагностики XX, что обусловлено высокой степенью разрешающей его способности. Этот метод лишен побочных эффектов, позволяет осуществить динамическое отслеживание, которое может применяться в случаях изменения функциональных показателей печени, когда не может быть проведено рентгенологическое исследование с рентгеноконтрастными препаратами. По диагностической значимости только КТ (при условии выполнения срезов через каждые 2 мм) может быть сопоставима с УЗ. При проведении УЗ возможен осмотр смежных органов и определение связи стенки ЖП и паренхимы печени [21]. Основным недостатком УЗ является невозможность получения изображения всего ЖП. Я.Д. Витебский [7] считает, что констатировать XX только по утолщению стенки ЖП нельзя, так как такие же изменения есть у больных с холестазом. Наличие воспаления ЖП и ЖВП подтверждается биохимическими и бактериологическими исследованиями